Потеря сахара в крови влечет болезнь Альцгеймера

Потеря сахара в крови влечет болезнь Альцгеймера

Хроническое снижение содержания сахара в крови, поступающей в мозг, может вызвать некоторые формы Болезни Альцгеймера, по словам американских исследователей. Изучения мозга человека и мышей показало, что сокращение кровотока лишает мозг необходимой энергии, запуская процесс, который, в конечном счете, приводит к слипанию белков в крупные образования, что и является предполагаемой причиной заболевания.

Исследователи разрабатывают стратегию для предотвращения болезни Альцгеймера. По их словам мероприятия должны быть направлены на управление артериальным давлением и снижение холестерина.

«Это открытие является существенным, потому что оно предполагает, что улучшение кровотока к мозгу может стать эффективной терапией для предотвращения или диагностики болезни Альцгеймера», — сказал Роберт Вассар, автор исследования.

Болезнь Альцгеймера является неизлечимой и наиболее распространенной формой слабоумия среди людей старшего возраста. Она затрагивает мышление, механизмы памяти и речи.

В то время, как наиболее прогрессивные препараты направлены на блокирование белка бета-амилоида, который образует бляшки, исследователи занялись разработкой средств, которые уничтожат токсические образования, связанные с мутацией тау-белка. Тау-белок отвечает за перенос через цитоплазму нейронов, то есть за пропускную способность клеток.

Вассар и коллеги на основе анализа человеческого мозга и мозга мышей обнаружили, что белок elF2alpha изменен, если мозг не получает достаточно энергии. Это увеличивает выброс фермента, который запускает образование белковых бляшек.

Данное исследование может подвести ученых к разработке средства, которое будет блокировать белок elF2alpha и останавливать дегенеративные преобразования мозга.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.