Университет Юты установил: отсутствие белка Nrf2 замедляет или предотвращает развитие гипертрофической кардиомиопатии — типа сердечной недостаточности, при которой утолщается стенка желудочка. Белок связан с процессом окислительного стресса. По мнению ученых, восстановление нормального баланса окислительно-восстановительных химических реакций в теле позволит побороть данное расстройство и прочие заболевания.

Белок Nrf2 является ключевым регулятором в сигнальном пути, который включает первую линию защиты против окислительного стресса и повышения концентрации свободных радикалов. Многие сердечные заболевания, в том числе, и гипертрофическая кардиомиопатия связаны с окислительным стрессом. Но и восстановительный стресс (противоположность окислительному) также способен навредить сердцу из-за повышенного уровня антиоксиданта глутатиона.

Вообще клетки сердца крайне чувствительны к смещению баланса химических реакций. Поэтому опасны подвижки, как в сторону «минуса», так и «плюса». В частности, когда у мышей отмечались мутации белка альфа-B-кристаллина, помогающего другим белкам сворачиваться в клетках, у них развивалась кардиомиопатия вследствие агрегации мутировавших белков. При этом отклонении фиксируется восстановительный стресс и скопление белков, которые так и не смогли свернуться правильно.

Nrf2 важен для антиоксидантной активности. А поддерживаемая активация Nrf2 вызывает восстановительный стресс и кардиомиопатию. Ученые решили выяснить, можно ли, воздействуя на Nrf2, уменьшить активность антиоксидантных путей и предотвратить развитие болезни сердца. Они сравнили две группы мышей с кардиомиопатией. У первой в организме присутствовал Nrf2, у второй группы Nrf2 не хватало.

В итоге в первой группе происходило утолщение стенок желудочка и развивалась недостаточность, а во второй — нет. Плюс, во второй группе подавлялся восстановительный стресс, снижалась степень агрегации белков и увеличивалась продолжительность жизни. Значит, торможение активности Nrf-2 уменьшает показатели хронического восстановительного стресса, доказал эксперимент.