В настоящее время сахарный диабет (СД) является распространенным эндокринным заболеванием. Длительное скрытое течение СД 2 типа (СД 2) приводит к тому, что диагноз устанавливается через 7—8 лет от начала заболевания, при этом 50% пациентов не подозревают о своем заболевании, не обращаются к врачу, не получают соответствующего лечения и имеют высокий риск необратимого развития сосудистых осложнений.

Более 50% больных в момент регистрации диагноза СД 2 имеют диабетические осложнения.

В ходе широкомасштабного долгосрочного исследования СД 2 UKPDS [2], проводившегося в Великобритании в 23 клинических центрах в течение 20 лет, было установлено, что более 50% больных в момент регистрации диагноза СД 2 имели диабетические осложнения — макроангиопатии: артериальную гипертонию – 39%, ишемическую болезнь сердца (ИБС), ишемическую болезнь головного мозга, инсульт – 25—30%, инфаркт миокарда – 8%, поражение сосудов ног, диабетическую стопу, гангрену – 25%; микроангиопатии: ретинопатию, снижение зрения – 55%, нефропатию – микроальбуминурию – 30%, протеинурию – 5-10%, нейропатию – 15%.

Согласно статистическим данным, у больных СД 2 в 2—5 раз чаще наблюдаются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), а заболевание нередко является составной частью так называемого метаболического синдрома, характеризующегося наличием ожирения, артериальной гипертонии и прогрессирующего атеросклероза.

Для профилактики прогрессирования атеросклероза и макрососудистых осложнений при СД 2 важно не только компенсировать показатели углеводного и липидного обмена, но и добиться нормализации АД и снижения массы тела при наличии ожирения.

В настоящее время ведется научный поиск по созданию лекарственных препаратов, которые смогли бы не просто устранять симптомы СД, а активно включаться во внутриклеточные метаболические процессы. В связи с этим большой интерес представляет препарат Дибикор, разработанный сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса МЗ РФ, Института биофизики МЗ РФ и Волгоградского государственного медицинского университета МЗ РФ. Действующим началом Дибикора является таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: метионина, цистеина, цистеамина. Таурин – естественный внутриклеточный метаболит, присутствующий в организме животных и человека. В растительном мире таурин не встречается.
Вынос 2. Таурин – жизненно необходимая сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: метионина, цистеина, цистеамина.

Таурин был открыт Demarcay в 1838 г., а его название происходит от Bos Taurus – «большой бык», из печени которого было впервые выделено это вещество.

При нормально протекающих биохимических процессах таурин не обладает ни защитным, ни токсическим действием, но при возникновении патологии начинает оказывать положительные эффекты, воздействуя на различные процессы на ранних этапах нарушений и предотвращая развитие болезни.

Несмотря на то что таурин был открыт в XIX в., бурный рост интереса к нему приходится на вторую половину XX столетия.

Благоприятные эффекты таурина, так называемой чудесной молекулы, были впервые отмечены на животной модели гипертензии у крыс со спонтанной гипертензией (Spontaneously Hypertensive Rats, SHR) [3] и у склонных к развитию инсульта крыс линии SHR (Stroke-prone SHR, SHRSP). В настоящее время эти данные подтверждены эпидемиологически в ходе международного исследования CARDIAC (Cardiovascular Diseases and Alimentary Comparison – сравнение ССЗ и особенностей питания), которое было выполнено при координации ВОЗ и охватило 61 популяцию [4]. Таурин также эффективно предупреждает развитие неалкогольного стеатогепатита, распространенность которого в развитых странах продолжает нарастать. Результаты исследования CARDIAC свидетельствуют, что его потребление с продуктами питания снижает риск ССЗ и увеличивает продолжительность жизни у японцев. В этой популяции показатели смертности от коронарной болезни сердца (КБС) являются самыми низкими среди развитых стран. В недавно выполненном исследовании было показано, что как на индивидуальном, так и на популяционном уровне высокая суточная экскреция таурина и магния с мочой ассоциируется с достоверно более низкими уровнями факторов риска ССЗ.

При кардиоваскулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, СД, заболеваниях печени, алкоголизме, цистофиброзе, эпилепсии, болезни Альцгеймера, пострадиационном поражении, ретинопатии и др. было обнаружено благоприятное лечебное действие таурина.

Вынос 3. Протективные свойства таурина в отношении гипертензии, инсульта и атеросклеротического поражения артерий были убедительно продемонстрированы в экспериментальных исследованиях.
В организме здорового человека количество таурина составляет примерно 1 г/кг массы тела. Сразу после родов концентрация таурина в молоке увеличивается в несколько раз, поэтому новорожденный ребенок получает большую дозу этого вещества с молоком матери. Ученые установили, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании, страдают мышечной слабостью и недоразвитием нервной системы. Вследствие недостатка таурина в организме они отстают в росте и психическом развитии. Недостаток таурина в рационе беременной женщины может привести к нарушению «фетального программирования» поджелудочной железы плода, что в последующем увеличивает риск развития инсулинрезистентности и СД 2 [5]. Таким образом, достаточное обеспечение человека таурином в пренатальном периоде способствует нормальному развитию ?-клеток и может послужить первичной профилактикой СД 2.

Данные многочисленных научных исследований, проведенных в последнее время, свидетельствуют о антиоксидантном и осморегулирующем эффекте таурина, играющем важную роль в профилактике прогрессирования атеросклероза и диабетических ангиопатий. Таурин непосредственно влияет на антиоксидантную систему клетки и за счет образования N-хлортаурина способствует удалению супероксидных радикалов. Хлортаурин высокоактивен в ингибировании образования супероксидных радикалов. Воздействуя на процессы фосфорилирования, хлортаурин способствует снижению продукции фактора некроза опухоли-? (TNF-?), синтеза NO в макрофагах и образования пероксинитрита. Помимо этого, таурин ингибирует синтез активных молекул перекисей и супероксидных анионов, образующихся под влиянием гомоцистеина, а также устраняет блокирующий эффект гомоцистеина на активность Са2+-АТФазы и образование супероксиддисмутазы, что значительно уменьшает выраженность окислительного стресса и повреждение тканей.

Быстрый и значительный сахароснижающий эффект Дибикора проявляется только при использовании очень высоких доз (200—500 мг/кг). При тех концентрациях, которые рекомендованы для больных, снижение уровня глюкозы в крови происходит постепенно и становится статистически достоверным в течение 2—3 недель. Значительный опыт применения препарата показывает, что эффекты Дибикора исчезают через 1—2 недели, поэтому следует препарат принимать длительно. Со временем можно снизить дозу в 1,5—2 раза для поддерживающей терапии. Применение Дибикора особенно перспективно у больных с впервые выявленным СД 2, в период компенсации на диете, а также у пациентов, у которых обычная сахароснижающая терапия не приводит к улучшению течения заболевания.

Дибикор в таблетках по 250 и 500 мг прошел широкие клинические исследования во многих институтах и клиниках. В общей сложности только зарегистрированных больных с СД было обследовано около 1000.
Показано, что Дибикор с высокой достоверностью снижает как тощаковую, так и постпрандиальную гипергликемию, а также уровень гликированного гемоглобина.

В 5 медицинских центрах через 3 месяца лечения Дибикором были получены следующие результаты: уровень сахара крови натощак снизился на 1,0 ммоль/л, через 2 часа после еды ~ на 2 ммоль/л, НbА1с – на 0,9% (рис. 1).
Источник: журнал «Медицинский совет» №1-2 (2011)