Исследователи из Каролинского института (Швеция) и Центра исследований мозга RIKEN (Япония) выявили два рецептора в мозге, которые контролируют распад бета-амилоида – вещества, накапливающегося при болезни Альцгеймера. По словам авторов, это исследование может проложить путь к созданию будущих препаратов, которые будут одновременно безопаснее и дешевле, чем существующие методы лечения антителами.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённая форма деменции, характеризующаяся образованием бляшек, образованных белком бета-амилоидом (Aβ), в головном мозге. Фермент, расщепляющий Aβ, — неприлизин, но его активность снижается с возрастом и при наличии заболевания. Международная группа исследователей продемонстрировала, что два рецептора соматостатина, SST1 и SST4, совместно регулируют активность неприлизина в гиппокампе — области мозга, важной для памяти. Новое исследование было опубликовано в журнале Journal of Alzheimer’s Disease.

Результаты основаны на анализе генетически модифицированных мышей и клеточных культур. При отсутствии обоих рецепторов количество неприлизина снижалось, что приводило к повышенному накоплению Aβ и ухудшению памяти у мышей. Исследователи также протестировали вещество, активирующее SST1 и SST4. У мышей с изменениями, подобными болезни Альцгеймера, уровень неприлизина повышался, уровень Aβ снижался, а поведение улучшалось без серьёзных побочных эффектов.

«Наши результаты показывают, что собственную защиту мозга от бета-амилоида можно усилить путем стимуляции этих рецепторов», — говорит Пер Нильссон из Каролинского института.

В настоящее время наиболее передовые методы лечения болезни Альцгеймера основаны на антителах. Они требуют очень больших затрат и в некоторых случаях могут вызывать серьёзные побочные эффекты.

«Если мы сможем разработать малые молекулы, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер, мы надеемся, что сможем лечить это заболевание со значительно меньшими затратами и без серьезных побочных эффектов», — говорит Нильссон.

SST1 и SST4 — это так называемые рецепторы, сопряженные с G-белком, которые часто хорошо подходят в качестве мишеней для лекарственной терапии. Препараты, воздействующие на рецепторы, сопряженные с G-белком, обычно недороги в производстве и могут приниматься в форме таблеток.