Комплексная терапия последствий ишемии мозга

Комплексная терапия последствий ишемии мозга

Церебральный инсульт занимает среди сосудистых заболеваний головного мозга особое место, что обусловлено высоким уровнем летальности, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов [1,2]. В России ежегодно регистрируются около 450 000 случаев этого заболевания.

Среди пациентов с хронической ишемией головного мозга часто регистрируется когнитивный дефицит, причем когнитивные нарушения могут быть как легкими, так и тяжелыми, вплоть до развития деменции. В 55-65% случаев трансформация умеренных когнитивных нарушений в клинически очерченную деменцию преимущественно альцгеймеровского типа происходит в течение 5 лет [5].

К развитию когнитивных нарушений в пожилом возрасте могут привести как цереброваскулярные расстройства, так и сопутствующие заболевания. При этом принято считать, что снижение памяти и других когнитивных функций у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью обусловлено хронической ишемией головного мозга. Однако в последнее время в структуре заболеваемости увеличилось число цереброваскулярных нозологий, в т.ч. хронической ишемии головного мозга [3,9]. Для данного заболевания характерны расстройства высших мозговых функций, что существенно снижает качество жизни пожилых людей и их способности к адаптации.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга, проявляющийся клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленный хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемией, транзиторной ишемической атакой, инсультом). В зависимости от степени выраженности симптомов выделяют три стадии ХИМ:

I стадия — характерны субъективные расстройства в виде головных болей, ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости. Регистрируются эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания, головокружения, чаще несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Отчетливые неврологические симптомы еще не сформировны, поэтому при назначении адекватной терапии можно уменьшить выраженность или устранить отдельные симптомы. В когнитивной сфере чаще всего отмечаются легкие когнитивные нарушения нейродинамического и дизрегуляторного характера. При легких нарушениях наблюдается снижение памяти, касающееся текущих событий, фамилий, имен, телефонов, ухудшение работоспособности, рассеянность. Профессиональная память страдает мало, т.к. используются прежние стереотипы [4,11]. Пациент ощущает изменения в когнитивной сфере, которые подтверждаются при тщательном исследовании с применением нейропсихологических методик. Также могут возникать небольшие трудности при выполнении отдельных тестов, в основном в результате замедленности и нарушения концентрации внимания.

Среди больных с хронической ишемией головного мозга часто регистрируется когнитивный дефицит, причем когнитивные нарушения могут быть как легкими, так и тяжелыми, вплоть до развития деменции.

II стадия – нарастает частота нарушений памяти, головокружения, неустойчивость при ходьбе, снижается трудоспособность, несколько менее часто отмечается жалоба на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. Когнитивные и эмоциональные нарушения усиливаются, становится более выраженной очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома. Для этой стадии характерны следующие доминирующие неврологические синдромы: дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический, существенно снижающие социальную и профессиональную адаптацию больных.

Когнитивные нарушения остаются легкими или умеренными по тяжести, но прогрессируют [6,7,10]. Критериями диагностики умеренных когнитивных расстройств являются [13,20]:
1) жалобы на повышенную слабость или снижение умственной работоспособности;
2) объективные свидетельства мнестических или других нарушений по сравнению с возрастной нормой;
3) сведения, полученные от пациента или информанта о снижении когнитивных функций в сравнении с имевшимися ранее возможностями пациента;
4) когнитивные расстройства не должны приводить к утрате профессиональных способностей или навыков социального взаимодействия, хотя может быть легкое ухудшение в сложных и инструментальных видах повседневной и профессиональной деятельности;
5) диагноз деменции не может быть поставлен.

В связи с тем, что в большинстве случаев умеренные когнитивные нарушения склонны прогрессировать, необходимо как можно раньше начать терапию когнитивных расстройств, что позволит предотвратить или замедлить наступление социальной дезадаптации пациентов.

В связи с тем, что в большинстве случаев умеренные когнитивные нарушения склонны прогрессировать, необходимо как можно раньше начать терапию умеренных когнитивных нарушений, что позволит предотвратить или замедлить наступление социальной дезадаптации пациентов.

III стадия – сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Объективно регистрируются более выраженные неврологические расстройства: дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Отмечаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Для больных с ХИМ III стадии характерно наличие нескольких достаточно выраженных симптомов, по сравнению со II, когда доминирует какой-либо один. Когнитивные нарушения, как правило, приводят к деменции [8,12].

Сосудистая деменция – выраженные когнитивные нарушения вследствие цереброваскулярных расстройств, приводящих к потере социальных функций, профессиональных навыков и/или способности к самообслуживанию. Пациент с деменцией нуждается в постоянном постороннем уходе. Клиническое течение сосудистой деменции может характеризоваться как продолжительными периодами прогрессирования когнитивного дефицита, так и длительными периодами стабилизации и даже обратного развития когнитивных нарушений, что может ошибочно расцениваться как положительный эффект от проведения стандартной терапии.

При хронической ишемии головного мозга медикаментозная терапия когнитивных нарушений на клеточном и молекулярном уровнях должна быть направлена на снижение процессов перекисного окисления липидов, эксайтотоксичности, избыточного поступления ионов кальция в клетки и уменьшение образования свободных радикалов.

В патогенезе сосудистой деменции особую роль играет активация глутаматергических NMDA-рецепторов. В норме активация NMDA-рецепторов связана с пластичностью структур центральной нервной системы и отвечает за способность к обучению и память. Однако при патологических состояниях избыточная длительная активация этих рецепторов приводит к гибели нейронов. На супраспинальном уровне NMDA-рецепторы локализованы в гиппокампе, коре больших полушарий головного мозга (особенно в передних отделах), таламусе, полосатом теле, мозжечке и стволе головного мозга, на спинальном – в основном в области задних рогов в substantia gelatinosa и в небольшом количестве – в сером веществе спинного мозга. Избыточная активация глутаматных рецепторов, возникающая при ХИМ, сопровождается массивным поступлением в нейроны ионов кальция и натрия, что приводит к деполяризации мембраны и активации вольтаж-зависимых кальциевых каналов и сопровождается еще большим увеличением поступления ионов кальция в клетки.

Повышение содержания кальция в нейронах, индуцированное глутаматом, приводит к повышению активности ряда ферментов, включая протеинкиназу С, кальций/кальмодулин-зависимую протеинкиназу II, фосфолипазы, протеазы, NO-синтетазу, эндонуклеазы и орнитиндекарбоксилазу. Это приводит к нарушению структуры белков, образованию свободных радикалов и перекисному окислению липидов. Важную роль в этом процессе играет митохондриальная дисфункция, поскольку повышение уровня кальция в митохондриях коррелирует с активностью образования свободных радикалов. В условиях ишемии повышение уровня внеклеточного глутамата активизирует глутаматные рецепторы и приводит к избыточному поступлению ионов кальция в клетки, нарушению функционирования митохондриальных структур и формированию оксидантного стресса.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.