Спонтанный тромболизис определяется как эндогенный защитный механизм, направленный против окклюзии коронарной артерии артериальным тромбом у пациента с острым инфарктом миокарда (ОИМ).
В соответствии с немногочисленными литературными данными спонтанный тромболизис встречается у 23% больных с ОИМ, чаще мужского пола. С возрастом частота спонтанного тромболизиса падает.
Представляем наше наблюдение.
Мужчина в возрасте 70(!) лет. Ранее не болел. Впервые дискомфорт за грудиной появился месяц назад после интенсивной физической нагрузки. Принятая 1 таблетка валидола сублингвально неприятные ощущения сняла, поэтому за медицинской помощью не обращался.
25.01.2009 в 13 часов развился интенсивный ангинозный приступ длительностью более 60 минут, не купируемый нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС). Вызвана карета скорой медицинской помощи (СМП). По прибытии в 15:29 зарегистрирована ЭКГ (рис. 1), в соответствии с которой поставлен диагноз острейшего периода ОИМ заднебоковой стенки левого желудочка. Болевой синдром купирован (НПВС, спазмолитики, гепарин), после чего больной доставлен в ЦКБ.
В соответствии с данными интервьюирования наследственный анамнез отягощен (у матери перенесенный ОИМ и артериальная гипертензия). На момент поступления в стационар (25.01.2009, 16:20) дискомфорт за грудиной и боль умеренной интенсивности, тянущего характера, иррадиирущая в левую руку по латеральной поверхности и нижнюю челюсть. Общее состояние удовлетворительное, рост – 175 см, масса тела – 73 кг, ИМТ=23.8, температура тела – 36.80С, артериальное давление 140/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений – 77 уд/мин, дефицита пульса нет.
Состояние органов и систем – без особенностей.
На ЭКГ (рис. 2) от 25.01.09, 16:29 позитивная эволюция электрических явлений в сердце, свидетельствующая о наступившем системном тромболизисе. Общий анализ крови (табл. 1) показал высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево как результат обширной на старте зоны поражения, а также (возможно) обусловленного спонтанным тромболизисом реперфузионного синдрома. Обращает внимание высокий тромбоцитоз.
Анализ мочи без особенностей.
Изучение кинетики активности креатинкиназы и креатинфосфокиназы показывает их рост в первые 20 часов как подтверждение ОИМ – нарушение кровообращения в зоне ОИМ на протяжении, по крайней мере, 2 часов 30 минут (с 13:00 до 15:29), достаточных для некроза кардиомиоцитов с вытекающими последствиями, подтверждаемыми кинетикой активности ферментов.
Исследование липидного спектра крови показывает дислипидемию, тип 2а по Фредриксену.
Терапия бета-блокаторами, статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антиагрегантами.
Последующее течение ОИМ гладкое.
Случай подтверждает большую частоту спонтанного тромболизиса у лиц мужского пола.
Нетипичным является пожилой возраст больного.
Тромболизис произошел до врачебных вмешательств в стационаре, на него могло повлиять использование СМП на дому НПВС и гепарина, которые обладают антиагрегантным и антикоагулянтным действием.
Показано дообследование в отношении состояния коронарных артерий, требуется долговременная противоатеросклеротическая терапия статинами 3-го поколения.
Случай не просто подтверждает реальную возможность спонтанного тромболизиса в клинике ОИМ, но и показывает возможное направление развития научной и практической мысли в отношении разработки инструмента инициирования и использования этого естественного природного механизма для помощи больным с данным заболеванием.
Годияк А.Ю., Токаренко Л.Б., Крайз И.Г., Мартимьянова Л.А., Яблучанский Н.И.
Медицинский факультет Харьковского национального университета им. В.Н. Каразина, кардиологическое отделение Центральной клинической больницы «Укрзалізниці»