Церебральные инсульты

Церебральные инсульты

Острые расстройства мозгового кровообращения являются одним из наиболее тяжелых неврологических осложнений при ХПН. По данным Н. А. Ратнер (1974), геморрагические инсульты были причиной смерти у 16,3% больных хроническим гломерулонефритом. Развитию их, как правило, предшествует озлокачествление гипертонии. В патогенезе инсультов наряду с артериальной гипертонией отводится роль токсико-аллергическим изменениям сосудистой стенки и снижению коагуляционных свойств крови.

По нашим данным, основанным на анализе 415 случаев хронического диффузного нефрита, диагноз которого был подтвержден секционно, церебральные инсульты имели место у 39 больных (9,39%). Они развивались на фоне высокой гипертонии одинаково часто в различных возрастных группах: у больных, умерших в возрасте до 20 лет,— в 6,45%, 21—30 лет —6,68%, 31-40 лет-10%, 41—50 лет —9,4%, 51—60 лет—10,9%, старше 60 лет—12,8%. У мужчин инсульты возникают чаще, чем у женщин (табл. 89). Преобладают геморрагические инсульты, ишемический инсульт диагностирован лишь у б из 39 больных. Непосредственной причиной смерти кровоизлияния были у 32 человек. У 7 больных, погибших от ХПН в возрасте 20—72 лет, нарушения мозгового кровообращения имели место за 0,5—9 лет до смерти. У 10 из 39 больных инсульты возникли на фоне компенсированной функции почек. В 6 случаях инсульт развился при озлокачествлении гипертонии, обусловленном обострением нефрита. Из 39 больных лишь у двух в прошлом отмечались гипертонические кризы. У одного больного 38 лет обширное кровоизлияние в левое полушарие головного мозга развилось во время очередного сеанса гемодиализа. В 65,2% случаев сосудистый патологический очаг возникал в левом полушарии. Такая локализация более типична и для кровоизлияний в мозг при гипертонической болезни. Лишь у одного нашего больного кровоизлияние было субарахноидальным. У 3 человек были множественные геморрагические очажки.
В отличие от больных с гипертонической болезнью и атеросклерозом церебральных сосудов, у которых кровоизлияния часто располагаются в глубинных отделах, у почечных больных чаще встречается латеральная локализация кровоизлияний в белом веществе, вблизи коры мозга. Такая локализация считается свойственной больным с аномалиями мозговых сосудов (мальформацией, милиарными аневризмами).

Больная П., 38 лет, госпитализирована в неврологическую клинику 7.09.1967 г. (и. б. № 18 479) с диагнозом «острое нарушение мозгового кровообращения». В 1954 г. перенесла острый диффузный гломерулонефрит. С 1962 г. отмечается повышение АД, а с 1964—1965 гг. стабилизация гипертензии. 7.09.1967 г. во время прогулки ощутила сильную боль в теменно-затылочной области, головокружение, тошноту, затруднение речи. Врачом скорой помощи больная была направлена в стационар.
Объективные данные: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные, лицо пастозно. Пульс 80 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 180/95 мм рт. ст. Приглушен I тон, акцент II тона на аорте. Сознание сохранено. Больная вяла, заторможена. Обращенную речь понимает плохо, выполняет только простые задания (закрыть глаза, высунуть язык). На вопросы отвечает односложно («да-нет») после повторных просьб. Зрачки несколько сужены, реакция их на свет сохранена.
Движения глазных яблок в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Симптом Россолпмо — Вендеровича с двух сторон. Сила в конечностях достаточная, мышечный тонус не изменен. Глубокие рефлексы на руках и ногах средней живости, равномерны. Чувствительность не нарушена. Умеренная ригидность затылочных мышц. Пульсация сонных артерий отчетливая.
Анализ крови: эр. 4 350 000; Hb 12,4 г%; л. 8500; э. 4, п. 2; с. 64; лимф. 23; мон. 6; кл. РЭС — I. РОЭ —32 мм в час. Сахар крови 90 мг%, остаточный азот крови 65 мг%; креатинин крови 3,87 мг%, протромбин крови 76%.
Анализ мочи: уд. вес—1010; белок — 0,66 %о.
Люмбальная пункция: ликворное давление — 260 мм вод. ст.; ликвор прозрачный, бесцветный, белок — 0,66%о, клеток — 23/3. На глазном дне — ангиопатия сетчатки.
Несмотря на проводившееся лечение, больная оставалась вялой, сонливой. Временами возникало психомоторное возбуждение. Постепенно нарастали явления почечной недостаточности (остаточный азот в крови возрос до 190 мг %). Больная скончалась 25.09 1967 года.
Клинический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. ХПН-II А стадии. Вторичная гипертония. Острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагии в левую височную долю от 7.09.1967 года.
Патологоанатомический диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Единичные атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и в сосудах основания мозга. Очаг кровоизлияния в белое вещество теменной доли (рис. 95) и частично верхней височной извилины, размер гематомы 5×5,5 см. Незначительное пропитывание крови в нижнюю теменную борозду. Гипостатическая пневмония.

В данном случае обращает на себя внимание локализация очага геморрагии. Внутри черепа наиболее высокое артериальное давление бывает в общем стволе средней мозговой артерии на уровне отхождения ее глубинных ветвей. У большинства больных с гипертоническими церебральными инсультами разрываются именно глубинные ветви, что приводит к формированию центральной гематомы полушария. В нашем наблюдении произошел разрыв одной из дистальных поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии на стыке с бассейном васкуляризации задней мозговой артерии. Возможно, это связано с воздействием на сосуды токсических факторов, под влиянием которых сосуды поражаются в первую очередь в тех участках, где кровоток и в физиологических условиях более замедлен (в смежных территориях двух бассейнов). По-видимому, этим можно объяснить возникновение при почечной недостаточности геморрагических очагов в бассейне дистальных ветвей основных мозговых артерий. Гистологическое исследование показало, что сосудистая стенка во многих участках коры и белого подкоркового вещества утолщена, имеется выраженный периваскулярный отек, местами диапедезные кольцевидные (муфтообразные)
геморрагии (рис. 96). Диффузность поражения сосудов головного мозга объясняет клиническую картину болезни, в частности выраженность общемозговых симптомов (головная боль, сонливость, психомоторное возбуждение и т. п.). Разумеется, вблизи очага геморрагии развивался спазм сосудов, что также усугубляло течение болезни и приводило к некоторым очаговым симптомам (расстройство речи).
Реногенный церебральный инсульт приобретал не всегда фатальное течение. При успешной компенсации почечной функции удавалось добиться благоприятного исхода острого нарушения мозгового кровообращения.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.