Атеросклероз

Атеросклероз

Прежде всего стоит отметить, что атеросклероз, конечно, это поражение стенок сосудов, однако атеросклероз – это заболевание всего организма, так как эта болезнь свидетельствует о серьезном нарушении обмена веществ, в первую очередь – жирового обмена.

Атеросклероз – это практически самое распространенное в наше время заболевание. Он является фундаментом большинства сердечно-сосудистых заболеваний

, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мозговой инсульт, нарушение кровообращения конечностей, органов брюшной полости.

Атеросклероз – это хроническое очаговое поражение артерий, характеризующееся отложением и накоплением во внутренней оболочке сосуда жиросодержащих белков и доставляемого ими холестерина, сопровождающееся разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет артерии и вызывают хроническую медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа. Кроме того возможна острая закупорка (окклюзия) просвета сосуда либо тромбом, либо содержимым распавшейся атероматозной бляшки.

В начальных стадиях заболевания атеросклероз распознать крайне трудно. Раньше считалось, что атеросклероз заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклеротического поражения сосудов достигает 100%.

Атеросклероз развивается неравномерно и, чаще всего, поражает сосуды разных «участков» организма человека. Таким образом, можно выделить:

атеросклероз сосудов головного мозга
атеросклероз сосудов сердца
атеросклероз сосудов почек
атеросклероз сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов головного мозга — наиболее распространенное заболевание головного мозга, поражающее, с формированием одиночных или множественных очагов липидных, главным образом холестериновых, отложений во внутренней оболочке сосудов головного мозга. И постепенно тот участок мозга, который питает пораженный сосуд все больше и больше страдает, значительно теряя свою работоспособность. Именно по потере, в той или иной степени, тонких функций головного мозга, судят о наличии атеросклероза сосудов головного мозга. А инсульт, который грозит всем страдающим атеросклерозом, обычно является конечным результатом этого заболевания.

Еще одно достаточно распространенное заболевание – облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Главными симптомами заболевания являются: слабость пульсации артерий ног, зябкость стоп, «перемежающая хромота»- появление болей в икроножных мышцах после прохождения определенного расстояния и исчезновение этих болей после непродолжительной остановки. Случайные мелкие ранки заживают значительно медленнее, а в дальнейшем могут не заживать вообще и превращаться в трофические язвы.

Механизм развития атеросклероза. В России общепринятой считается схема развития атеросклероза состоящая из следующих друг за другом этапов.

Липидное (жировое) пятно. Для того, что бы жиры могли отложиться в стенке артерии, необходимы определенные условия: микроповреждение стенки артерии, замедление тока крови в этом месте. Чаще это происходит в местах разветвления сосуда. Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. Ферменты сосудистой стенки растворяют липиды и защищают ее целостность. Такие липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни. При истощении защитных механизмов в этих местах появляются сложные соединения состоящие из белков и жиров, холестерина, происходит целый комплекс взаимодействия жиров с клетками сосудистой оболочки, клетками крови и в результате происходит отложение жиров в стенке сосуда.
Затем в участках отложения жира разрастается молодая соединительная ткань, происходит липосклероз. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из жиров, волокон соединительной ткани. Такие атеросклеротические бляшки жидкие и их еще можно растворить. Однако именно они являются и опасными. Их рыхлая крышка часто разрывается и изъязвляется. Фрагменты ее могут отрываться и приводить к закупорке просвета артерий. Сосудистая стенка под атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. В ней могут происходить кровоизлияния, трещины, что вызывает образование кровяных сгустков – тромбов. Это в свою очередь тоже является источником опасности.
Далее с течением времени бляшка уплотняется, происходит отложение в нее солей кальция. Происходит завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения.

Однако не все так просто. До сих пор не изучены все стадии и причины развития атеросклероза. Вышеизложенный механизм оспаривается. Существует много теорий причин и развития этого заболевания. Обсуждается инфекционная теория развития атеросклероза. Периодически виновниками болезни называются вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса), изучается связь атеросклероза с поражением человека хламидийной инфекцией. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Выявлены наследственные болезни с постоянным повышенным уровнем холестерина в крови. Предложена мутагенная теория, согласно которой сначала происходит мутация одной из клеток мышечного слоя сосудистой стенки. Однако ни одна из теорий на сегодня не подтверждена и не опровергнута.

Диагноз атеросклероза ставится на основании выявления атеросклеротического поражения сосудов и определения в крови повышенного холестерина, повышения количества жиров – предшественников холестерина – триглицеридов, дисбаланса фракций белков, которые транспортируют жиры и холестерин.

Учитывая тот факт, что атеросклероз возможно лишь приостановить, очень важно обращать внимание на профилактику и своевременное лечение заболевания.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.