Учёные из Лидского университета, Великобритания, предложили новую теорию развития ноцицептивной боли, которая, по их мнению, должна лечь в основу нового поколения обезболивающих препаратов.

Автор теории — доктор Никита Гампер (Nikita Gamper) — считает, что ключевую роль в развитии ноцицептивной боли, связанной с воспалительным процессом, играют два основных протеина.

— Боль возникает при передаче серии электрических сигналов от периферических нервных клеток в разных частях организма в центральную нервную систему, — говорит Гампер. — Мы до сих пор почти ничего не знаем о механизмах, которые лежат в основе передачи болевых сигналов, поэтому все существующие обезболивающие препараты обладают неспецифическим действием, то есть они подавляют передачу разных, не только болевых, сигналов в центральную нервную систему. Такие препараты действуют на уровне центральной нервной системы, поэтому могут провоцировать значительные побочные эффекты — тошноту, сонливость, дезориентацию, а при приеме более сильных препаратов может развиваться зависимость. Мы пытаемся лучше понять механизмы, которые лежат в основе развития боли, чтобы разработать препараты направленного действия и свести к минимуму побочные эффекты.

Боль — это защитная функция организма. Она информирует нас о том, что какая-то часть нашего тела повреждена или находится в опасности. Воспаление обычно искажает защитную реакцию, и боль продолжается более длительное время, чем это необходимо. Так, например, происходит с зубной болью, болью в горле или болью при артрите.

Команда учёных под руководством доктора Гампера обнаружила, что вещество, образующееся в месте воспаления, — брадикинин — воздействует на два протеина, которые обнаруживают на поврежденных нервных окончаниях. Когда брадикинин доходит до этих протеинов, они посылают электрический импульс, передающий в мозг сигнал о боли.

Ученые предложили новую концепцию развития боли при воспалении. Они впервые показали, что в этом процессе играют роль кальций-зависимые хлоридные каналы и калиевые каналы М-типа. И хотя действие второго протеина — калиевых каналов М-типа — раньше связывали с нейрональной активностью, его роль в воспалительном процессе была неизвестна.

Доктор Гампер считает, что нейроны периферических нервов, которые генерируют болевые импульсы, должны стать основной целью в развитии новых болеутоляющих препаратов. Такие лекарства не будут затрагивать центральную нервную систему, а значит, не будут иметь системных побочных эффектов, что, вероятно, сделает их значительно безопаснее всех существующих на данный момент анальгетиков.

В настоящее время для купирования боли наиболее широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они достаточно эффективны, но обладают рядом побочных эффектов, что затрудняет их длительное использования у пациентов с хроническими болевыми синдромами, например, ревматоидным артритом. При длительном применении эти препараты значительно повышают риск развития опасных осложнений, таких как желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее безопасны с точки зрения ЖКТ-переносимости селективные НПВП. Последний препарат из этой группы, появившийся на российском рынке — высокоселективный НПВП эторикоксиб (торговое название «Аркоксиа»). Этот препарат эффективнее старых НПВП в меньших дозах, а также превосходит их по безопасности.

В ближайшее время доктор Гампер планирует лучше изучить свойства заинтересовавших его протеинов и определить их возможную роль в развитии нейропатической боли и мигрени.

Источник: Sciencedaily.com