Работа биолога Мичиганского технологического университета (Michigan Technological University) Тан Сяо Цин (Xiaoqing Tang) дает представление том, как именно крошечный участок генетического материала может способствовать нормальной продукции инсулина. Возможно, данные, полученные Тан, приведут к разработке новых методов лечения диабета – болезни, которая поражает миллионы людей и вызывает массу проблем со здоровьем, включая поражение сердца, почек, и инсульт. В центре внимания – молекула микроРНК, miR-30d, одинаковая у мышей и у людей. МикроРНК присоединяются к длинным молекулам РНК и не дают им транслироваться в белки. Один из таких белков – фактор некроза опухоли (TNF), участвующий в процессе клеточной гибели и способный запускать продукцию белка MAPK4K4, который блокирует образование инсулина, когда клетки находятся в неблагоприятных условиях. MAPK4K4 влияет на экспрессию белка MafA, который связывается с ДНК и является важнейшим компонентом инсулинпродуцирующего пути.

В серии экспериментов, Тан и ее коллеги показали, как miR-30d может взаимодействовать с TNF-индуцированной продукцией MAPK4K4 и помогает поджелудочной железе продуцировать больше инсулина. Ученые сравнивали бета-клетки мышей с диабетом и здоровых мышей, и обнаружили, что в клетках диабетических животных существенно ниже уровень miR-30d. Далее, исследователям удалось заставить клетки продуцировать больше miR-30d, что привело к удвоению количества MafA и увеличению количества инсулина. Наконец, после добавления TNF к клеткам с высоким уровнем miR-30d, эти клетки смогли продуцировать MafA, несмотря на ингибирующее действие TNF.

Сейчас ученые изучают диабет на трансгенных мышах, способных вырабатывать повышенное количество miR-30d. Предварительные результаты обнадеживают – такие животные меньше и стройнее обычных мышей. Однако пока является загадкой, почему уровень инсулина в их крови не выше, чем у немодифицированных животных.