Ученые открыли механизм старения мозга

Ученые открыли механизм старения мозга

Истощение мембран клеток мозга может быть связано с развитием слабоумия, говорят ученые, изучая механизм дегенеративных расстройств.

Барьер между ядром клетки и остальной ее частью истончается, что приводит к свободному перемещению белков. Один из таких белков, тубулин, образует нити, которые опутывают ядро и повреждают хромосомы.

«Эти нити известны около 100 лет, и их количество, как показывали анализы, увеличивается с возрастом, но происхождение оставалось тайной, — говорит Мартин Хетзер из Института биологических наук в La Jolla, Калифорния. У пациентов с болезнью Паркинсона нити тубулина особо распространены в черном веществе среднего мозга — области, которая производит допамин и повреждается болезнью.

Взаимодействие между ядром и цитоплазмой обычно происходит с помощью клеточных пор. Они состоят из комплексов 30 различных белков и регулируют движение молекул внутри клетки. Хетзер вместе с коллегами исследовали изменение данных белков в процессе старения клетки.

На примере Caenorhabditis elegans, круглого червя, клетки взрослой особи которого не делятся, ученые показали, что белки, которые составляют структуру клеток, не изменяются на протяжении жизни клетки. Такая же особенная была определена у неделимых нейронов крыс.

Ученые обнаружили, что структура разрушается в старых клетках из-за оксидативного шока, который позволяет другим белкам проникать в ядро.

«Мы считаем, что возрастной износ пор является механизмом, влияющим на функции клеток. Сейчас мы ищем возможность закупорки таких пор, чтобы избежать разрушения блоков клетки», — говорит автор исследования.

Анализ внутренней циркуляции белков важен, поскольку он невозможен в неделимых клетках, но нужны дальнейшие исследования, которые подтвердят сохранность белков после оксидативного шока.

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.