Ожирение может провоцировать развитие лейкемии

Ожирение может провоцировать развитие лейкемии

Впервые американским ученым удалось доказать, что ожирение, связанное с перееданием, может стать пусковым фактором развития такого серьезного заболевания как острая лимфобластная лейкемия. Учитывая настоящую эпидемию ожирения, которая поразила практически все развитые страны, избыточный вес теперь становится объектом пристального изучения не только диетологов и кардиологов, но и онкологов. Становится понятно, что избавление от лишнего веса снизит заболеваемость не только сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и некоторыми онкологическими недугами.

Ученые из исследовательского центра Сабана при детской клинике в Лос-Анджелесе (Saban Research Institute of Childrens Hospital Los Angeles) проводили опыты с лабораторными мышами. Экспериментальная группа грызунов получала высококалорийное питание, богатое жирами, что приводило к быстрому набору массы тела животных. Контрольная группа мышей получала нормальное, сбалансированное питание, которое не позволяло им поправляться

Было установлено, что избыточный вес значительно увеличивал риск развития острой лимфобластной лейкемии, причем у толстых и старых животных такой риск был самым высоким. Таким образом, ученым удалось установить, что ожирение является не просто фактором риска развития ОЛЛ, но и при этом обладает кумулятивным эффектом – чем дольше организм существует в условиях избыточного веса, тем выше риск развития лейкемии, подобно тому, как риск развития рака легкого зависит от стажа курения или рак молочной железы связан с длительностью срока воздействия на женский организм высоких уровней гормона эстрогена.

«Наши результаты дают основания полагать, что у лиц, страдающих ожирением, некий гормон или фактор, возможно, вырабатываемый непосредственно самой жировой тканью, подает сигнал лейкозным клеткам к росту и делению», – пишет профессор Стивен Миттельман (Stephen Mittelman), соавтор научной работы.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.