Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — симптомокомплекс быстро развивающихся нарушений систолической и/или диастолической функции сердца. Основные симптомы:

сниженный сердечный выброс;
недостаточная перфузия тканей;
повышенное давление в капиллярах легких;
застой в тканях.

Чем вызывается острая сердечная недостаточность?

Основные причины развития острой сердечной недостаточности: обострение ишемической болезни сердца (острый коронарный синдром, механические осложнения инфаркта миокарда), гипертонический криз, остро возникшая аритмия, декомпенсация хронической сердечной недостаточности, тяжелая патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты и т.п.

Среди внесердечных причин развития данной патологии лидируют перегрузка объемом, инфекции (пневмония и септицемия), острые нарушения мозгового кровообращения, обширные оперативные вмешательства, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

Клинические варианты острой сердечной недостаточности

Согласно современным представлениям по клиническим и гемодинамическим проявлениям, острую сердечную недостаточность подразделяют на следующие виды:

Острая сердечная недостаточность декомпенсированная (впервые возникшая или декомпенсация хронической сердечной недостаточности).
Гипертензивная острая сердечная недостаточность (клинические проявления острой сердечной недостаточности у больных с относительно сохранной функцией левого желудочка в сочетании с высоким артериальным давлением и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или их отека).
Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) — тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, ортопноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за сердечной недостаточности, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД 30 мм рт. ст.) и/или снижение скорости диуреза < 0,5 мл/кг/ч. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также выраженным снижением сократительной дисфункцией левого желудочка (истинный кардиогенный шок).
Острая сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом — обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким артериальным давлением (пример такого рода острой сердечной недостаточности — септический шок).
Острая правожелудочковая недостаточность (синдром низкого сердечного выброса в сочетании с повышенным давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией).

С учетом клинических проявлений острую сердечную недостаточность подразделяют по клиническим признакам на левожелудочковую, правожелудочковую с низким сердечным выбросом, лево- или правожелудочковую недостаточность с симптомами застоя крови, а также их сочетанием (бивентрикулярная или тотальная сердечная недостаточность). В зависимости от степени развития нарушений различают также компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения.

Оценка тяжести поражения миокарда

Тяжесть поражения сердца при инфаркте миокарда принято оценивать по следующим классификациям:

Классификация Killip Т. основана на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.
Стадия II — есть признаки сердечной недостаточности (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).
Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более, чем на нижнюю половину легочных полей).
Стадия IV — кардиогенный шок (САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация Forrester J.S. основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ 18 мм рт. ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический — кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).

Острая сердечная недостаточность нейрогенного происхождения

Обычно данный вид сердечной недостаточности развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения. Повреждение центральной нервной системы приводит к массивному выбросу вазоактивных гормонов (катехоламинов). что вызывает значительное увеличение давления в легочных капиллярах. При достаточной продолжительности такого скачка давления происходит выход жидкости из легочных капилляров. Как правило, острое повреждение нервной системы сопровождается нарушением проницаемости капиллярной мембраны. Интенсивная терапия в таких случаях должна быть направлена, прежде всего, на поддержание адекватного газообмена и снижение давления в легочных сосудах.

Острая сердечная недостаточность у больных с приобретенными пороками сердца

Течение приобретенных пороков сердца нередко осложняется развитием острых расстройств кровообращения в малом круге — острой левожелудочковой недостаточностью. Особенно характерно развитие приступов сердечной астмы при аортальном стенозе.

Аортальные пороки сердца характеризуются повышением гидростатического давления в малом круге кровообращения и значительным увеличением конечного диастолического объема и давления, а также ретроградным застоем крови.

Повышение гидростатического давления в малом круге более 30 мм рт. ст. приводит к активному проникновению плазмы в альвеолы легких.

На ранних стадиях развития стеноза устья аорты основным проявлением левожелудочковой недостаточности служат приступы мучительного кашля по ночам. По мере прогрессирования заболевания возникают типичные клинические признаки сердечной астмы, вплоть до развернутого отека легких. Артериальное мнение при этом обычно повышено. Нередко больные предъявляют жалобы на боли в сердце.

Возникновение приступов удушья характерно для выраженных митральных стенозов без сопутствующей правожелудочковой недостаточности. При данном виде порока сердца существует препятствие кровотоку на уровне предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия. При его резком сужении кровь не может быть перекаченной из левого предсердия в левый желудочек сердца и частично остается в полости левого предсердия и малом круге кровообращения. Эмоциональное напряжение или физическая нагрузка приводит к увеличению производительности правого желудочка на фоне неизменной и сниженной пропускной способности левого предсердно-желудочкового отверстия. Повышение давления в легочной артерии у этих больных при физической нагрузке приводит к транссудации жидкости в интерстиций легких и развитию сердечной астмы. Декомпенсация возможностей сердечной мышцы приводит к развитию альвеолярного отека легких.

В ряде случаев картина острой левожелудочковой недостаточности у больных с митральным стенозом может быть также обусловлена механическим закрытием левого атриовентрикулярного отверстия подвижным тромбом. В этом случае отек легких сопровождается исчезновением артериального пульса на фоне сильного сердцебиения и развитием выраженного болевого синдрома в сердце. На фоне усиления одышки и клинической картины рефлекторного коллапса возможно развитие потери сознания.

Если закрытие левого атриовентрикулярного отверстия сохраняется в течение продолжительного времени, возможен быстрый летальный исход.

Острая сердечная недостаточность другого генеза

Ряд патологических состояний сопровождается развитием острой митральной недостаточности, основное проявление которой — сердечная астма.

Острая митральная недостаточность развивается вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, синдроме Марфана, миксоме сердца и других заболеваниях. Разрыв хорд митрального клапана с развитием острой митральной недостаточности может произойти и у здоровых людей.

Практически здоровые лица с остро развившейся митральной недостаточностью в основном предъявляют жалобы на удушье во время физической нагрузки. Относительно редко у них наблюдается развернутая картина отека легких. В предсердной области определяется систолическое дрожание. Аускультативно выслушивается громкий скребущий систолический шум в предсердной области, который хорошо проводится в сосуды шеи.

Размеры сердца, в том числе и левого предсердия, у этой категории больных не увеличены. В случае, если острая митральная недостаточность возникает на фоне выраженной патологии сердечной мышцы, обычно развивается тяжелый, трудно поддающийся медикаментозной терапии отек легких. Классическим примером этого может послужить развитие острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда с поражением сосочковых мышц.

Тотальная острая сердечная недостаточность

Тотальная (бивентрикулярная) сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца. Также она наблюдается при эндотоксикозе, инфаркте миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях и острых отравлениях ядами с кардиотоксическим действием

При тотальной сердечной недостаточности сочетаются клинические симптомы, типичные как для лево-, так и для правожелудочковой недостаточности. Характерны одышка, цианоз губ и кожных покровов.

Острая недостаточность обоих желудочков характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной и гипоксической гипоксии. Наблюдается цианоз, набухание периферических вен, увеличение печени, резкое завышение центрального венозного давления. Интенсивная терапия проводится по вышеизложенным принципам, с акцентированием внимания на преобладающем типе недостаточности.

Как лечится острая сердечная недостаточность?

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям — вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Оксигенотерапия

Применение кислорода при уменьшенном сердечном выбросе может значительно улучшить оксигенацию тканей. Вводят кислород с помощью носового катетера со скоростью 4-8 л/мин в течение первых двух суток. Катетер через нижний носовой ход проводится до хоан. Кислород подается через ротаметр. Скорость потока 3 л/мин обеспечивает вдыхаемую концентрацию кислорода, равную 27 об.%, при 4-6 л/мин — 30-40 об.%.

Уменьшение пенообразования

Для уменьшения поверхностного натяжение жидкости в альвеолах показано проведение ингаляции кислорода с пеногасителем (30-70% спирт или 10% спиртовой раствор антифомсилана). Эти лекарственные средства обладают способностью снижать поверхностное натяжение жидкости, что способствует ликвидации пузырьков пропотевшей в альвеолы плазмы и улучшает транспорт газов между легкими и кровью.

Неинвазивная респираторная поддержка (без интубации трахеи) осуществляется путем поддержания повышенного положительного давления в дыхательных путях (СРАР — Continuous Positive Airway Pressure). Введение кислородо-воздушной смеси в легкие может осуществляться через лицевую маску. Проведение данного вида респираторной поддержки позволяет повысить функциональный остаточный объем легких, увеличить упругость легких, снизить степень вовлеченности диафрагмы в акт дыхания, уменьшить работу дыхательных мышц и снизить их потребность в кислороде.

Инвазивная респираторная поддержка

В случае возникновения острой дыхательной недостаточности (частота дыхания более 40 в минуту, выраженная тахикардия, переход гипертонии в гипотонию, падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст. и повышение РаСО2 выше 60 мм рт. ст.), а также из-за необходимости защиты дыхательных путей от регургитации у больных с кардиальным отеком легких возникает необходимость проведения инвазивной респираторной поддержки ИВЛ с интубацией трахеи).

Искусственная вентиляция легких у данной категории больных улучшает оксигенацию организма путем нормализации газообмена, способствует улучшению отношения вентиляция/перфузия, уменьшению потребности организма в кислороде (так как работа дыхательной мускулатуры прекращается). При развитии отека легких эффективно проведение искусственной вентиляции легких чистым кислородом с повышенным давлением в конце выдоха (10-15 см вол. ст.). После купирования неотложного состояния необходимо снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси.

Повышенное давление в конце выдоха (ПДКВ) — устоявшийся компонент интенсивной терапии острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Тем не менее, в настоящее время есть убедительные данные, что высокое положительное давление в дыхательных путях или перераздувание легких приводят к развитию отека легких вследствие повышения давления в капиллярах и увеличения проницаемости капиллярной мембраны. Развитие отека легких, по всей видимости, зависит, прежде всего, от величины пикового давления в дыхательных путях и от того, имеются ли какие-либо предшествующие изменения в легких. Перераздувание легких само по себе может стать причиной повышения проницаемости мембраны. Поэтому поддержание повышенного положительного давления в дыхательных путях при проведении респираторной поддержки должно проводиться под тщательным динамическим контролем состояния пациента.
Наркотические анальгетики и нейролептики

Введение наркотических анальгетиков и нейролептиков (морфин, промедол, дроперидол) помимо обезболивающего эффекта вызывает венозную и артериальную дилатацию, уменьшает частоту сердечных сокращений, оказывает седативное и эйфоризирующее действие. Морфин вводят фракционно внутривенно в дозе 2,5-5 мг до достижения эффекта или общей дозы 20 мг. Промедол вводится внутривенно в дозе 10-20 мг (0,5-1 мл 1% раствора). Для усиления эффекта внутривенно назначается дроперидол в дозе 1-3 мл 0,25% раствора.

Вазодилататоры

Наиболее распространенный метод коррекции сердечной недостаточности — применение вазодилататоров с целью уменьшения рабочей нагрузки сердца путем снижения венозного возврата (преднагрузка) или сосудистого сопротивления, на преодоление которого и направлена работа сердечного насоса (постнагрузка) и фармакологическая стимуляция для увеличения миокардиальной сократимости (инотропные препараты положительного действия).

Вазодилататоры — средство выбора при гипоперфузии, венозном застое в легких и снижении диуреза. Перед назначением вазодилататоров с помощью инфузионной терапии необходимо устранить имеющуюся гиповолемию.

Вазодилататоры подразделяются на три основные подгруппы в зависимости от точек приложения. Выделяют препараты с преимущественным венодилатирующим действием (снижающие преднагрузку), с преимущественно артериодилатирующим действием (снижающие постнагрузку) и имеющие сбалансированное влияние на системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

К препаратам 1-й группы относятся нитраты (основной представитель группы нитроглицерин). Они оказывают прямое вазодилатирующее действие. Нитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля — спрей нитроглицерина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 минут, или изосорбид динитрат по 1,25 мг. Стартовая доза нитроглицерина для внутривенного введения при развитии острой левожелудочковой недостаточности составляет 0,3 мкг/кг/мин с постепенным увеличением до 3 мкг/кг/мин до получения отчетливого эффекта на гемодинамику (или 20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин).

Препараты 2-й группы — альфа-адренергические блокаторы. Они довольно редко используются в терапии отека легких (фентоламин 1 мл 0,5% раствор, тропафен 1 мл 1 или 2% раствор; вводятся внутривенно, внутримышечно или подкожно).

К препаратам 3-й группы относится нитропруссид натрия. Это мощный сбалансированный вазодилататор короткого действия, расслабляющий гладкую мускулатуру вен и артериол. Нитропруссид натрия служит средством выбора у больных с выраженной гипертензией на фоне низкого сердечного выброса. Перед употреблением 50 мг препарата растворяют в 500 мл 5% глюкозы (в 1 мл такого раствора содержится 6 мкг нитропруссида натрия).

Дозы нитропруссида, требующиеся для удовлетворительного уменьшения нагрузки на миокард при сердечной недостаточности, варьируют от 0,2 до 6,0 мкг/кг/мин и более, в среднем составляя 0,7 мкг/кг/мин.

Диуретики

Диуретики — устоявшийся компонент при лечении острой левожелудочкой недостаточности. Чаще всего используются быстродействующие препараты (лазикс, этакриновая кислота).

Лазикс — петлевой диуретик короткого действия. Угнетает реабсорбцию инов натрия и хлора в петле Генле. При развитии отека легких вводится внутривенно в дозе 40-160 мг. Введение ударной дозы лазикса с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение.

Рекомендуемые дозы — от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности. Введение лазикса вызывает венодилатируюший эффект (через 5-10 минут), быстрый диурез, уменьшает объем циркулирующей крови. Максимум их действия наблюдается в течение 25-30 минут после введения. Лазикс выпускается в ампулах, содержащих 10 мг препарата. Аналогичные эффекты могут быть достигнуты путем внутривенного введение этакриновой кислоты в дозе 50-100 мг.

Диуретики у больных острым коронарным синдромом используют с большой осторожностью и в небольших дозах, так как они могут вызвать массивный диурез с последующим снижением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и т.п. Рефрактерность к проводимой терапии преодолевают комбинированной терапией с другими диуретиками (торасемид, гидрохлоротиазид) или инфузией допамина.

Инотропная поддержка

Потребность в инотропной поддержке возникает при развитии синдрома «малого сердечного выброса». Чаще всего используются такие препараты, как химии, добутамин, адреналин.

Допамин вводится внутривенно капельно со скоростью от 1-3 до 5-15 мкг/кг/мин. Высокоэффективен при острой сердечной недостаточности, рефрактерной к терапии сердечными гликозидами добутамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Левосимендан — представитель нового класса препаратов — сенситизаторов кальция. Обладает инотропным и сосудорасширяющим действием, чем он принципиально отличается от других инотропных препаратов.

Левосимендан увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомиоцитов к кальцию без изменения концентрации внутриклеточного кальция и цАМФ. Препарат открывает калиевые каналы гладкой мускулатуры, вследствие чего происходит расширение вен и артерий (в том числе коронарных).

Левосимендан показан при острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом у больных с систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии. Вводится внутривенно а нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг в течение 10 минут с последующей длительной .шфузией со скоростью 0,05-0,1 мкг/кг мин.

Адреналин применяется в виде инфузии со скоростью 0,05-0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (АД сист< 70 мм рт. ст.), рефрактерной к добутамину.

Норадреналин вводится внутривенно капельно в дозе от 0,2- 1 мкг/кг/мин. Для более выраженного гемодинамического эффекта норадреналин комбинируют с добутамином.

Использование инотропных препаратов повышает риск развития нарушений сердечного ритма при наличии электролитных нарушений (К+ менее 1 ммоль/л, Mg2+ менее 1 ммоль/л).

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон) способны нормализовать потребность миокарда в кислороде сообразно объему работы и повышать переносимость нагрузок при тех же энергозатратах. Сердечные гликозиды увеличивают количество внутриклеточного кальция, независимо от адренергических механизмов, и увеличивают сократительную функцию миокарда прямо пропорционально степени повреждения.

Дигоксин (ланикор) вводится в дозе 1-2 мл 0,О25% раствора, строфантин — 0.5-1 мл 0,05% раствора, коргликон — 1 мл 0,06% раствора.

При острой левожелудочковой недостаточности, после проведения дигитализации в быстром темпе, отмечается увеличение артериального давления. Причем рост его происходит в основном за счет увеличения сердечного выброса при незначительном (около 5%) увеличении сопротивления периферических сосудов.

Показанием к использованию сердечных гликозидов служат наджелудочковая тахиаритмия и фибрилляция предсердий, когда частоту сокращений желудочков не удается контролировать другими препаратами.

Использование сердечных гликозидов для лечения острой сердечной недостаточности при сохраненном синусовом ритме в настоящее время считается нецелесообразным.

Особенности интенсивной терапии острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда — это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование. Если данные способы лечения недоступны, то показано проведение тромболитической терапии. Неотложная реваскуляризация миокарда показана и при наличии острой сердечной недостаточности, осложнившей острый коронарный синдром без подъемов сегмента 5Тна электрокардиограмме.

Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у больных с пороками сердца

При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:

с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).

Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка. Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений. В этих случаях применение сердечных гликозидов на фоне мероприятий по разгрузке малого круга кровообращения (диуретики, наркотические анальгетики, венозные вазолилататоры, ганглиоблокаторы и т.п.) вполне оправдано.

Тактика лечения острой сердечной недостаточности при гипертоническом кризе

Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:

уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
предупреждение развития ишемии миокарда;
устранение гипоксемии.

Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.

Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст — 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов). Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента. Для начального быстрого снижения артериального давления рекомендуется использовать:

внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
внутривенное введение петлевых диуретиков;
внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
При невозможности использования средств для внутривенного введения
относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.

Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).
Тактика лечения острой сердечной недостаточности при нарушениях сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера. Интенсивная терапия при развитии фатальных аритмий проводится согласно универсальному алгоритму лечения остановки сердечной деятельности.

Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.

Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.