Нарушение порозности сосудистой стенки, т. е. секреторной деятельности сосудистого эндотелия, несомненно, имеет место хотя бы уже потому, что фильтрационный процесс количественно и качественно изменяется. Не исключена возможность, что эта деятельность капиллярной стенки изменяется в первую очередь под влиянием экзо- и аутоинтоксикаций, что с устранением механических и физико-химических факторов, вызвавших образование отеков, с восстановлением нормы кровообращения и концентрации белков кровяной плазмы восстанавливается и нормальная функция эндотелиальной мембраны. С другой стороны, мы не знаем таких случаев, когда бы одно только извращение секреторной функции эндотелия, без изменений капиллярного давления или белковой концентрации крови, вело к образованию отека.

Лаббе и Виоль сообщают, что мышца в отечной жидкости набухает, а в сыворотке, напротив, сморщивается. При набухании дело идет, однако, не об увеличении объема мышечных волокон, а о скоплении жидкости между ними. Весь вопрос об изменении гидрофильности тканевых коллоидов при образовании отека, нельзя не сознаться, стоит крайне неопределенно. «Гидрофилия» и «гидросинтазия» тканей как первопричина образования отека тем более требуют проверки, что при отеке дело идет все же главным образом о задержке свободной, не связанной с коллоидами воды. Эта вода скопляется прежде всего в лакунарных пространствах. Там, где в основе отека лежит преобладание капиллярного

давления над концентрацией белков в крови равномерно по всему организму, мы имеем дело обычно с различными отеками межклеточных щелей, лакунарных пространств. В тяжелых, далеко зашедших случаях, однако, сплошь и рядом наблюдается и скопление значительных количеств транссудата в серозных полостях.