Легочный фиброз связан с утратой резидентных стволовых клеток

Легочный фиброз связан с утратой резидентных стволовых клеток

Тканевые резидентные мезенхимальные стволовые клетки (МСК) – важные регуляторы восстановления тканей при регенерации, фиброзе, воспалении, ангиогенезе и формировании опухолей.

Американские ученые из University of Colorado Denver обнаружили в легких (как мышиных, так и человеческих) популяцию резидентных МСК, которые участвуют в регуляции реакции Т-лимфоцитов на вызванное блеомицином повреждение ткани легких. Под действием блеомицина происходит гибель легочных МСК, развивается легочный фиброз, воспаление и легочная артериальная гипертензия.

Введение ранее изолированных легочных МСК значительно ослабляет вызванные блеомицином патологические проявления и подавляет развитие легочной артериальной гипертензии. Кроме того, МСК уменьшают падение численности лимфоцитов и гранулоцитов в бронхоальвеолярной жидкости, а in vitro подавляют пролиферацию эффекторных Т-лимфоцитов.

Общий анализ генной экспрессии показал, что легочные МСК представляют собой уникальную популяцию стромальных клеток, отличающуюся от легочных фибробластов по экспрессии провоспалительных медиаторов и вызывающих фиброз цитокинов.

Полученные результаты показывают, что функция легочных МСК – сохранять целостность легких при повреждениях. Когда эндогенные МСК погибают, эта функция не выполняется, что свидетельствует о важной роли этой популяции при восстановлении ткани легких.

По мнению доктора П.И. Катуняна, главного врача московского Центра медико-биологических технологий, выявление популяции легочных МСК in vivo позволит разрабатывать более эффективные методы лечения, направленные на обеспечение выживания этих клеток, что значительно улучшит регенерацию легочной ткани после повреждений.

Материалы исследования представлены в статье Jun DH, et al. The Pathology of Bleomycin Induced Fibrosis is Associated with Loss of Resident Lung Mesenchymal Stem Cells Which Regulate Effector T-Cell Proliferation.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.