Диабет 2 типа связан с кишечными бактериями

Диабет 2 типа связан с кишечными бактериями

Кишечные бактерии влияют на заболеваемость диабетом 2 типа. Ученые установили, что потеря одной разновидности кишечных бактерий связана с развитием данного заболевания, об этом пишет Science Translational Medicine.

В частности, исследователи связали диабет 2 типа с сокращением популяции кишечных бактерий Аккирмансии муцинифила (A. Muciniphila).

Они выяснили, что в организме старых мышей этих бактерий меньше, чем у молодых особей. По словам научных специалистов, сокращение количества бактерий данного вида коррелирует с усилением воспалительных процессов в организме, которые могут поспособствовать развитию резистентности клеток организма к гормону инсулина. Подобное нарушение предваряет развитие диабета 2 типа.

Авторами исследования стали специалисты Национального института по проблемам старения в Балтиморе. Они наблюдали за тем, как мыши по мере старения теряли кишечные бактерии A. Muciniphila. Потеря кишечных бактерий приводила к стиханию производства бутирата, важнейшего питательного элемента кишечной микрофлоры. В виде последствия это вызывало цепную реакцию дисфункции иммунных клеток.

«Эти кишечные бактерии — дружественные микробы, которые помогают расщеплять пищевые волокна на короткоцепочечные жирные кислоты, такие как бутират и ацетат. Жирные кислоты сигнализируют бактериям и клеткам человека выполнять определенные функции. Сокращение числа кишечных бактерий вызывает воспаление, способное привести к тому, что клетки начинают игнорировать сигналы инсулина», — сообщили научные специалисты.

Лечение старых мышей антибиотиком энрофлоксацином, а также добавками бутирата помогло повысить уровень бактерий Akk в кишечнике и заставить клетки снова реагировать на инсулин. Ученые считают, что успешная терапия резистентности к инсулину у людей также возможна.

Самые свежие новости медицины на нашей странице в Вконтакте
Читайте также
Вы можете оставить комментарий, или trackback на Вашем сайте.

Оставить комментарий

Time limit is exhausted. Please reload the CAPTCHA.